Inhibitori hidroksimetil glutaril koenzim A reduktaze, popularno nazvani statini, značajno smanjuju nivo ukupnog i LDL holesterola ali je odgovor u različitih osoba neujednačen. Procenjujući da li genetske razlike utiču na zapažene varijacije, ispitivana je DNK 1536 osoba (35% žena) koje su uzimale 40 mg dnevno pravastatina. Nađeno je 148 pojedinačnih polimorfnih nukleotida (SNP) u 10 gena značajnih za kontrolu sinteze holesterola i metabolizam statina. Genetske varijacije su poređene sa promenama nivoa lipida pod terapijom pravastatinom tokom šest meseci. Dva SNP (SNP 12 i SNP 29) koji kodiraju 3 hidroksimetil 3 glutaril koenzim A reduktazu (HMG-CoA reduktaza), ciljni enzim koji pravastatin inhibiše, pokazali su vezu sa efikasnošću pravastatina. Za svaki od ovih SNP osobe heterozigotne za glavne alele pokazalo je smanjenje ukupnog holesterola za 22% i LDL holesterola za 19% manje nego u homozigotnih osoba. Nalazi su korigovani za svih 148 ispitivanih SNPi u žena i u muškaraca kao i za rasne odlike.
Heterozigoti za HMG-CoA reduktazu pokazuju manju efikasnost u snižavanju holesterola pod uticajem pravastatina. Potrebno je da nove studije potvrde ovaj nalaz. Ipak, nova disciplina, farmakogenetika, pokazuje uspehe u utvrđivanju i izdvajanju grupa u kojih će pretpostavljeni tretman imati najbolji efekat. Ovo će pomoći i u dizajniranju novih postupaka koji će biti bolje prilagođeni prethodno upoznatoj ciljnoj grupi. Ostaje kao važan cilj da se proceni i koliko će postignuti rezultati opravdati skupa israživanja koja prvo treba da defiunišu grupe sa genetski determinisanim odgovorm za postavljeni terapijski cilj.
Ceo članak preko naše baze linkova možete naći na osnovu bibliografije: Chasman DI et al. Pharmacogenetic study of statin therapy and cholesterol reduction. JAMA 2004 Jun 16; 291:2821-7.